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Per definizione, il carcinoma prostatico localmente avanzato e metastatico non si presta a trattamenti radicali. Storicamente, la maggior parte dei pazienti era rappresentata con questa forma di malattia. Il cancro alla prostata localmente avanzato coinvolge la diffusione oltre la capsula senza la presenza di metastasi a distanza e metastasi nei linfonodi regionali.

Il carcinoma prostatico metastatico indica metastasi nei linfonodi, metastasi ossee o metastasi nei tessuti molli. Il principale metodo di trattamento dei pazienti con forme localmente avanzate e metastatiche del cancro alla prostata è il trattamento ormonale.

L'efficacia del trattamento ormonale castrazione operativa e somministrazione di estrogeni in pazienti con carcinoma prostatico metastatico terapia estrogenica per il cancro alla prostata stata dimostrata per la prima volta nel Da questo momento, la terapia ormonale è uno dei principali metodi di trattamento dei pazienti con forme avanzate di cancro alla prostata.

Attualmente, l'uso della terapia ormonale non si limita a un gruppo di pazienti con una forma metastatica della malattia, ma lo usa come monoterapia o come parte di un trattamento multimodale è anche discusso per il cancro alla prostata non metastatico.

La crescita, l'attività funzionale e la proliferazione delle cellule della prostata sono possibili con un'adeguata stimolazione androgenica. L'androgeno principale, che circola nel sangue, il testosterone.

Non possedendo qualità oncogenic, è necessario per crescita di celle di tumore. Funzionalmente attivo. Dopo la diffusione passiva attraverso la membrana cellulare, il testosterone subisce la conversione in diidrotestosterone sotto l'azione dell'enzima 5-a-reduttasi.

Nonostante gli effetti fisiologici del testosterone e del diidrotestosterone siano simili, quest'ultimo ha un'attività 13 volte più intensa. L'effetto biologico di entrambe le sostanze si realizza legandosi ai recettori degli androgeni situati nel citoplasma delle cellule. Successivamente, il complesso ligando-recettore si sposta nel nucleo della cellula, dove si unisce alle specifiche terapia estrogenica per il cancro alla prostata del promotore dei geni.

La secrezione di testosterone è sotto l'influenza normativa dell'asse ipotalamo-ipofisi-gonadico. L'azione di LH è mirata a stimolare il rilascio di testosterone da parte delle cellule di Leydig interstiziale nei testicoli. Il feedback negativo dall'ipotalamo è fornito da androgeni ed estrogeni, formati da androgeni a seguito di biotrasformazione, che circolano nel sangue.

Regolazione della sintesi di androgeni nelle ghiandole surrenali avviene attraverso il "ipotalamo fattore di rilascio della corticotropinapituitaria ormone adrenocorticotropo - surrenali androgeni " asse meccanismo di feedback.

Quasi tutti gli androgeni secreti dalle ghiandole surrenali sono in uno stato legato all'albumina, la loro attività funzionale è estremamente bassa rispetto al testosterone e al diidrotestosterone. Il livello di androgeni.

Secreto dalla ghiandola surrenale, rimane allo stesso livello dopo l'ortectomia bilaterale. La deprivazione androgena delle cellule della prostata è terapia estrogenica per il cancro alla prostata dalla loro apoptosi morte cellulare programmata.

Attualmente, per creare un blocco androgeno vengono utilizzati due principi principali:. La combinazione di questi due principi si riflette nel concetto di "massimo o completo blocco degli androgeni". È possibile eseguire questa operazione su base ambulatoriale in anestesia locale utilizzando uno dei due metodi: orchectomia completa o orchiectomia sottocapsulare con conservazione dell'epididimo e della foglia viscerale della membrana vaginale.

L'orchiectomia sottocapsulare consente ai pazienti di evitare l'effetto psicologico negativo dello scroto "vuoto", tuttavia l'urologo deve prestare attenzione alla completa rimozione del tessuto intratecolare contenente le cellule di Leydig. Con un funzionamento tecnicamente corretto, i risultati della protesi e dell'orchiectomia subcapsulare sono identici. L'estrogeno più comunemente usato è dietilstilbestrolo. Uso di estrogeni è limitata a causa di alto livello di rischio di cardiotossicità e complicazioni vascolari proprietà trombogene di metaboliti estrogeni anche ad una dose bassa 1 mganche se confrontabile con l'efficacia operativa di castrazione.

Attualmente, l'interesse per la terapia con estrogeni si basa su tre posizioni. Tuttavia, gli studi hanno dimostrato che l'uso di anticoagulanti e antiaggreganti per il loro effetto angioprotettivo non riduce in realtà il rischio di complicanze tromoemboliche. Il meccanismo della loro azione consiste nella stimolazione iniziale dei recettori dell'LHRH della ghiandola pituitaria e il rilascio di LH e FSH, che aumentano la produzione di testosterone da parte delle cellule di Leydig.

Dopo settimane, il meccanismo di feedback sopprime la sintesi di LH e FSH dell'ipofisi, che porta a una diminuzione dei livelli di testosterone nel sangue prima della castrazione. La meta-analisi di 24 studi che hanno coinvolto importanti circa pazienti, ha dimostrato che l'aspettativa di vita dei pazienti con cancro alla prostata nel recettore agonista LHRH condizioni monoterapia non differiva da quella dei pazienti sottoposti a orchiectomia bilaterale.

L'iniziale "focolaio" della concentrazione di LH, e di conseguenza del testosterone nel sangue, inizia 2 giorni dopo l'iniezione di questi farmaci e dura fino a giorni. Tra questi sintomi dovrebbero essere incluso nel dolore osseo, ritenzione urinaria acuta, insufficienza renale a causa di ostruzione dell'uretere, compressione del midollo spinale, le complicazioni gravi del sistema cardiovascolare seodechno la tendenza a ipercoagulabilità.

Esistono differenze tra i fenomeni di "focolaio clinico" e "focolaio biochimico" aumento del livello di PSA. Quando si usano agonisti del recettore LHRH, è necessario prescrivere simultaneamente farmaci antandrogeni, che terapia estrogenica per il cancro alla prostata gli effetti indesiderati descritti di elevati livelli di testosterone.

Gli antiandrogeni sono usati per giorni. Per i pazienti ad alto rischio di compressione del midollo spinale, è necessario utilizzare i mezzi che portano a una rapida diminuzione dei livelli di testosterone nel sangue castrazione operativa, antagonisti di LHRH.

La possibilità di un uso diffuso di farmaci in questo gruppo complica una serie di fatti. Dato questo. Questi farmaci sono prescritti per i pazienti che hanno rifiutato la castrazione chirurgica, per i quali non sono possibili le restanti opzioni farmacologiche per il trattamento ormonale. Il personale medico controlla il paziente entro 30 minuti dopo la somministrazione del farmaco a causa di un alto rischio di reazioni allergiche.

Il ketoconazolo terapia estrogenica per il cancro alla prostata un farmaco antimicotico orale che inibisce la sintesi degli androgeni da parte delle ghiandole surrenali e del testosterone da parte delle cellule di Leydig.

Il ketoconazolo è un farmaco abbastanza ben tollerato terapia estrogenica per il cancro alla prostata efficace, è prescritto a pazienti in cui il trattamento ormonale della prima linea era inefficace. Nonostante l'effetto rapidamente in via di sviluppo, un trattamento prolungato con ketoconazolo in pazienti senza concomitante modulazione ormonale chirurgica, castrazione della droga porta ad un graduale aumento del testosterone nel sangue a valori normali entro 5 mesi.

Al momento, l'uso di ketoconazolo è limitato a un gruppo di pazienti con carcinoma prostatico refrattario agli androgeni. Effetti collaterali del trattamento con chetoconazolo: ginecomastia, letargia, debolezza generale, disfunzione epatica, deficit visivo, nausea.

Data la terapia estrogenica per il cancro alla prostata della funzione surrenale, il ketoconazolo viene solitamente prescritto in combinazione con idrocortisone 20 mg due volte al giorno. Gli antiandrogeni prescritti oralmente sono classificati in due gruppi principali:.

Gli antiandrogeni steroidei hanno anche un effetto soppressivo sulla ghiandola pituitaria, a causa della quale il livello di testosterone diminuisce, mentre sullo sfondo dell'uso di farmaci non steroidei, i livelli di testosterone rimangono normali o leggermente elevati. Ciproterone uno dei primi e più terapia estrogenica per il cancro alla prostata farmaco nel gruppo di antiandrogeni azione bloccante diretto sui recettori degli androgeni, riducendo anche la concentrazione di testosterone nel sangue a causa della soppressione delle proprietà progestinici centrali.

Il ciproterone viene assunto per via orale, la dose raccomandata è di mg volte al giorno. Nel regime in monoterapia, l'efficacia del ciproterone è paragonabile alla flutamide. Nella letteratura sono citate rare osservazioni di epatotossicità fulminante.

Il blocco dei recettori degli androgeni da parte degli antiandrogeni porta ad un aumento della concentrazione di LH e testosterone di circa 1,5 volte a causa del meccanismo di feedback positivo all'ipotalamo. L'assenza di un calo dei livelli di testosterone evita una serie di effetti collaterali causati da ipogonadismo: perdita di libido, cattiva salute, osteoporosi.

Sebbene un confronto diretto dei tre farmaci utilizzati terapia estrogenica per il cancro alla prostata, flutamide, nilutamide viene effettuata come monoterapia, essi non differiscono nell'espressione di effetti farmacologici collaterali: ginecomastia, mastodinia, vampate di calore.

Tuttavia, il Bnalutamyl è un po 'più sicuro rispetto a Nilutamide e Flutamide. Ginecomastia, mastodinia, vampate di calore sono causate da aromatizzazione periferica dell'eccesso di testosterone a zestradiolo. Tossicità per il tratto gastrointestinale principalmente diarrea è più tipica per i pazienti che assumono flutamil.

Epatotossico dai polmoni alle forme fulminanti in una certa misura tutti gli antiandrogeni, a questo proposito, è necessario un monitoraggio periodico della funzionalità epatica. Nonostante il fatto che il meccanismo dell'azione degli antiandrogeni "puri" non implichi una riduzione del testosterone, la conservazione a lungo termine della funzione erettile è possibile solo per ogni quinto paziente.

Ad oggi, non ci sono studi sull'uso di questo farmaco per la monoterapia del carcinoma della prostata rispetto ad altri anti-androgeni o alla castrazione. Un recente studio sull'uso di nilutamide come farmaco di terapia estrogenica per il cancro alla prostata linea per il trattamento di pazienti con carcinoma prostatico refrattario androgeno ha mostrato una buona risposta alla terapia. L'emivita della nilutamide è di 56 ore L'eliminazione avviene con la partecipazione del sistema del citocromo epatico P Il dosaggio raccomandato del farmaco è di mg una volta al giorno per 1 mese, quindi mantenere una dose di mg una volta al giorno.

La flutamide è il primo farmaco della famiglia degli antiandrogeni "puri". La flutamide è un profarmaco. L'escrezione di 2-idrossifutammide viene eseguita dai reni. A differenza degli antiandrogeni terapia estrogenica per il cancro alla prostata, gli effetti collaterali dovuti alla ritenzione idrica nel corpo o alle complicanze tromboemboliche sono assenti. L'uso di flutamide come monoterapia in confronto con orchiectomia e blocco massimo di androgeni non influisce sull'aspettativa di vita dei pazienti terapia estrogenica per il cancro alla prostata forme avanzate di cancro alla prostata.

Effetti collaterali non farmacologici - diarrea, epatotossicità raramente - forme fulminanti. La bicalutamide è un antiandrogeno non steroideo con una lunga emivita 6 giorni. La bicalutamide è prescritta una volta al giorno, è caratterizzata da un'alta terapia estrogenica per il cancro alla prostata. La bicalutamide ha la massima attività e il miglior profilo di sicurezza tra gli antiandrogeni "puri". La farmacocinetica del farmaco non è terapia estrogenica per il cancro alla prostata dall'età, dall'insufficienza renale ed epatica di gravità lieve e moderata.

Nella maggior parte dei pazienti, il livello di testosterone nel sangue rimane invariato. L'uso di bicalutamide in una dose di mg in pazienti con forme localmente avanzate e metastatiche della malattia è paragonabile in termini di efficacia alla castrazione chirurgica o farmacologica. Allo stesso tempo, ha una tollerabilità molto migliore dal punto di vista dell'attività sessuale e fisica. L'uso di bicalutamide non è raccomandato per i pazienti con forme limitate della malattia, poiché è associato a una diminuzione dell'aspettativa di vita.

Risposta al trattamento ormonale. Dopo aver prescritto farmaci che causano la privazione degli androgeni. L'effetto è più o meno evidente terapia estrogenica per il cancro alla prostata maggior parte dei pazienti. Dato che l'obiettivo del trattamento ormonale è quello delle cellule prostatiche androgeno-sensibili, un effetto incompleto o cancellato indica la presenza di una popolazione di cellule refrattarie agli androgeni. Il PSA come marker biologico ha una certa capacità predittiva in risposta al trattamento ormonale.

Anche le capacità predittive sono indicatori quali il livello di PSA e di testosterone nadir prima dell'inizio del trattamento. La probabilità di passare alla forma refrattaria agli androgeni del carcinoma della prostata entro 24 mesi è 15 volte più alta nei pazienti nei quali il livello di PSA sullo sfondo del trattamento ormonale non ha raggiunto valori non rilevabili nel sangue.

Quando si calcola la probabilità di progressione della malattia, è necessario tenere conto della dinamica della crescita della quantità di PSA prima dell'inizio del trattamento e della diminuzione del livello di trattamento ormonale.

Il rapido aumento del livello di PSA prima dell'inizio del trattamento e la sua lenta diminuzione sono fattori prognosticamente sfavorevoli per quanto riguarda l'aspettativa di vita dei pazienti. Quasi tutti i pazienti senza eccezione, clinicamente non risponde al trattamento ormonale transizione a forma androgeno-refrattario carcinoma della prostatasi dovrebbe essere in grado di androgeni blocco come residuo refrattario alla mancanza di androgeni, cellule della prostata sono sensibili a loro.

Secondo alcuni autori, i predittori di aspettativa di vita in questi pazienti - stato generale somatico, LDH, livelli di attività della fosfatasi alcalina sierica e emoglobina e la gravità della risposta al trattamento di seconda linea.

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Ora questa correlazione viene messa in forte dubbio anche grazie al lavoro di Abraham Morgentaler, medico di Harvard che da anni studia la relazione tra tumore della prostata e testosterone. Recentemente il Dr. Morgentaler ha pubblicato negli USA un libro intitolato Testosterone for Life testosterone per la vita dove non solo indica i vantaggi per la salute di una terapia ormonale correttiva con testosterone ma anche la dissocia definitivamente dalla genesi del tumore alla prostata.

La relazione tra testosterone e tumore prostatico sta subendo una radicale rivalutazione. Le più recenti evidenze scientifiche indicano come non solo una terapia correttiva con testosterone sia sicura per la prostata ma anche come il cancro prostatico sia più frequente nei maschi con i livelli più bassi di testosterone.

Ma seguendo la traccia data dal libro di Morgentaler, cerchiamo di capire le origini di questa errata associazione tra livelli di testosterone e tumore della prostata. I ricercatori valutarono il dosaggio di fosfatasi acida, un enzima che aumenta nel caso di cancro alla prostata metastatizzato e osservarono che questo enzima diminuiva nei soggetti a cui veniva abbassato il testosterone e al contrario aumentava in soggetti a cui veniva somministrato testosterone.

Nel Huggins vinse il premio Nobel per il suo lavoro sul tumore della prostata, lavoro che ha influenzato profondamente la classe medica ma che purtroppo terapia estrogenica per il cancro alla prostata viene riconosciuto come fondamentalmente sbagliato. In questo articolo Huggins e il suo collega Hodges basarono le loro conclusioni sugli effetti del testosterone su un solo soggetto e utilizzarono un parametro come la fosfatasi acida che successivamente venne abbandonata proprio perchè considerata inaffidabile.

Dei 52 pazienti studiati, solo quattro non avevano precedentemente ricevuto un trattamento con estrogeni o la rimozione chirurgica dei testicoli. Di questi quattro soggetti, tre continuarono la terapia con testosterone fino a giorni senza conseguenze negative e uno ebbe una terapia estrogenica per il cancro alla prostata favorevole. Gli autori ipotizzarono terapia estrogenica per il cancro alla prostata i livelli endogeni normali di testosterone fossero sufficienti per dare una stimolazione massimale della prostata e che livelli superiori a questi non avessero alcun impatto sullo sviluppo della ghiandola.

Ovviamente la cosa cambia in soggetti a cui il testosterone è stato precedentemente soppresso a livelli di castrazione. Un gruppo di soggetti con basso testosterone fu trattato con iniezioni di testosterone o di placebo ogni due settimane per sei mesi. Fu osservato che anche se i livelli circolanti di testosterone e DHT aumentarono notevolmente nei soggetti trattati, le concentrazioni nel tessuto prostatico non cambiarono per nulla e rimasero simili ai livelli riscontrati nei soggetti trattati con placebo.

Inoltre i biomarker della crescita cellulare prostatica PSA non aumentarono nel gruppo trattato. Questo esperimento evidenzia come la prostata sia in grado di regolare la propria esposizione al testosterone: una volta esposta ad una quantità adeguata di testosterone, qualsiasi successivo aumento viene trattato come un eccesso e non viene accumulato a livello tissutale.

A livelli molto bassi di testosterone vicino a livelli di castrazione la crescita prostatica è molto sensibile ai cambiamenti terapia estrogenica per il cancro alla prostata concentrazione del testosterone stesso. Ulteriori cali faranno ridurre le dimensioni della prostata e al contrario aumenti della concentrazione tissutale di testosterone faranno ingrandire la ghiandola.

Tuttavia una volta raggiunto il livello di saturazione ghiandolare, ulteriori aumenti di concentrazione del testosterone avranno poco o nessun effetto sulla crescita della ghiandola e di un eventuale tumore. Studi sperimentali evidenziano come questo livello di saturazione si raggiunga a concentrazioni piuttosto basse di testosterone. Quello che rende i due sessi diversi da un punto di vista morfologico e comportamentale è un diverso rapporto tra questi ormoni che per di più varia nel tempo: nella donna terapia estrogenica per il cancro alla prostata gli effetti degli estrogeni ma con la menopausa cessa la produzione ovarica di ormoni ma continua la produzione di androgeni ormoni maschili da parte delle surrenali lasciando la donna in una nuova condizione di dominanza androgenica.

Il maschio passa quindi ad una relativa dominanza estrogenica. In effetti sembrerebbe proprio che i maschi con livelli ridotti di testosterone e un eccesso di estrogeni abbiano un rischio maggiore di sviluppare un tumore prostatico. Gli studi pubblicati da Morgenteler e da Rhoden e soprattutto il Prostate Cancer Prevention Trial hanno inequivocabilmente dimostrato come gli uomini con bassi livelli di testosterone abbiano un rischio di sviluppare un tumore prostatico pari a soggetti di dieci anni più vecchi.

Questi studi fanno emergere una correlazione tra riduzione dei livelli di testosterone e aumento del rischio di tumore alla prostata. Studi recenti nel campo della genomica hanno portato alla luce il ruolo di polimorfismi genetici variazioni individuali di particolari geni nel determinare il rischio di sviluppare un tumore alla prostata.

Di particolare importanza sembrano per esempio essere geni coinvolti nella produzione di steroidi come il gene AT e 5-alfa reduttasi SRD5A2 che catalizza la trasformazione del testosterone in DHT.

Livelli ridotti di testosterone non terapia estrogenica per il cancro alla prostata dal tumore della prostata e anzi potrebbero aumentarne il rischio soprattutto se associati ad elevati livelli di estrogeni. Ti è piaciuto questo articolo? Massimo Spattini. Scilla Di Massa. Mark Hyman. Olivier De Ladoucette. Bruno Brigo, Francesco Passarella.

Fabrizio Coppola. Sarah Tibs. Shigeo Haruyama. Andrea Di Chiara. Roberto Gava. Bruno Brigo. Tutti gli articoli di Filippo Ongaro. Hervé Grosgogeat. Maddalena Galliani. Andrew W. Diego Balducci. Le informazioni contenute in questo articolo sono puramente divulgative. Tutte le eventuali terapie, trattamenti o interventi energetici di qualsiasi natura terapia estrogenica per il cancro alla prostata qui dovessero essere citati devono essere sottoposti al diretto giudizio di un medico.

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All'utilizzo del testosterone si accompagnano una serie di effetti collateralialcuni potenziali alopeciaginecomastiaacne etc. Un altro potenziale effetto collaterale rimandato all'utilizzo di testosterone è il cancro alla prostata Secondo tale criterio un articolo o pubblicazione per avere valore scientifico, quindi per essere terapia estrogenica per il cancro alla prostata di pubblicazione scientifica, deve superare l'analisi di idoneità eseguita dagli addetti esperti in materia.

E quindi, l'assunto che pone in associazione testosterone e cancro alla prostata trova validazione in funzione di una pubblicazione scientifica. Nella Review deluomini con conclamato cancro alla prostata furono sottoposti a tre diversi tipi di interventi terapeutici: castrazione, terapia estrogenica finalizzata ad indurre feedback negativo sull'asse ipotolamo-ipofisi- gonadi e somministrazione di testosterone.

Invece, nello studio del si è era somministrato del testosterone propionato e come conseguenza i livelli di fosfatasi acida erano incrementati. La fosfatasi acida è un enzima prodotto dalla prostata. I più elevati livelli di fosfatasi acida sono presenti in casi di cancro alla prostata metastatizzato.

Da qui deriva il fatto che il rischio di cancro alla prostata è più elevato in funzione del loro livello incrementale e che, quindi, fattore di rischio è lo stimolo che ne favorisce i livelli incrementali - in questo caso il testosterone. Con l'avvento della medicina terapia estrogenica per il cancro alla prostata e l'incrementale richiesta di terapia sostitutiva di testosterone sempre a livello medico e in funzione curativavoci autorevoli hanno portato alla luce evidenze in radicale contrasto con la convinzione di lunga data che associava testosterone e cancro alla prostata.

A seguito della revisione dello studio di Huggins e Hodges, il dott. Infatti, nello studio delgli individui affetti da cancro alla prostata ai quali fu somministrato testosterone propionato per osservarne il suo effetto sul tumore preesistente erano soltanto 3.

Nel rimanente soggetto non furono condotti studi di imaging o biopsie per oggettivare la terapia estrogenica per il cancro alla prostata tumorale in risposta alla terapia di testosterone. Ne furono solamente osservati i livelli di fosfatasi acida incrementati al giorno 18 della terapia ma con fluttuazioni sia prima che dopo il trattamento. I più alti livelli si riscontrarono 3 settimane dopo l'interruzione della terapia ormonale, un intervallo temporale nel quale i livelli di testosterone ematico, con tutta probabilità, potevano risultare bassi per due motivi: la breve emivita dell'estere utilizzato propionatola soppressione dei livelli endogeni di testosterone indotti dalla terapia ormonale.

Su tali basi, se lo studio in questione fosse stato pubblicato ai nostri giorni, con molta probabilità non avrebbe superato gli standard di peer review per la sua pubblicazione scientifica. I fatti documentati mostrano risultati completamente contrastanti alla pubblicazione di Huggins e Hodges. Eccone alcuni:. Come viene prodotto, come agisce, come controllarne la secrezione Il Testosterone è un ormoneappartenente alla categoria degli androgeni ormoni sessuali tipicamente maschili, ma importanti anche nelle donne.

Il testosterone viene prodotto soprattutto nelle cellule di Leydig dei testicoli, Come capire se il testosterone è basso? Quali sintomi? Come alzarlo? I rischi dei farmaci ed i possibili integratori.

Ecco le risposte in parole semplici. Quali sono i sintomi principali del tumore alla prostata? Quali le prospettive di sopravvivenza? Rischio metastasi? Seguici su. Ultima modifica Del dottor Francesco Casillo Terapia estrogenica per il cancro alla prostata dell'autore.

L'autore non promuove l'utilizzo di alcun genere di sostanze dopanti oltre tutto, vietate dalla legge italiana in ambito sportivo. In questo senso, le sezioni concernenti gli effetti di testosterone e steroidi anabolizzanti hanno soltanto carattere informativo di natura scientifica ampiamente comprovata dai riferimenti bibliografici.

Testosterone Come viene prodotto, come agisce, come controllarne la secrezione Il Testosterone è un ormoneappartenente alla categoria degli androgeni ormoni sessuali tipicamente maschili, ma importanti anche nelle donne. Valori di Testosterone - Esami del Sangue Leggi. Testosterone basso: sintomi e come aumentarlo Come capire se il testosterone è basso?

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